Polecamy: Kongres Europejskiej Akademii
Alergologii i Immunologii Klinicznej (EAACI)
Genewa, 16-20 czerwca 2012
Polecamy: Praktyczny Kurs - Testy płatkowe: techniki wykonania i zasady interpretacji (16. edycja)
Kraków, 7 lipca 2012
Polecamy: 11th Congress of the European
Society of Contact Dermatitis
Malmo, 13-16 czerwca 2012
Autor Radosław Śpiewak
W ostrej postaci choroby stosuje się przez krótki okres (1-2 tygodnie) kortykosterydy średniej i dużej mocy w postaci emulsji, roztworu lub żelu. W tej fazie pomocne mogą być również wilgotne okłady oraz kąpiele zawierające garbniki syntetyczne lub naturalne. W fazie wysiękowej zapalenia skóry łatwo dochodzi do nadkażenia bakteryjnego lub drożdżakowego, w związku z czym konieczne może być leczenie antybiotykami, antymikotykami lub roztworami antyseptycznymi.
W przewlekłym ACD stosuje się słabsze sterydy, zaleca się ponadto stosowanie terapii naprzemiennej (zobacz niżej). W fazie przewlekłej bardzo ważne jest ponadto natłuszczanie skóry, które wywiera działanie ochronne (zmniejsza penetrację niektórych czynników drażniących), hamuje ucieczkę wody z naskórka oraz sprzyja odbudowie bariery naskórkowej (Mutschler2004). W przypadku nadmiernego rogowacenia w obrębie ognisk chorobowych stosuje się także leki keratolityczne (maści z zawartością kwasu salicylowego i/lub mocznika). W przypadku lichenizacji (definicja w tab. I) pomocne mogą być preparaty dziegciowe, które wykazują również działanie przeciwzapalne. Efekt kliniczny preparatów smoły węglowej jest porównywalny do 1% hydrokortyzonu (Munkvad1989), ich zastosowanie jest jednak ograniczone ze względu na niską akceptację pacjentów (brunatna barwa i zapach dziegciu) oraz obawy odnośnie kancerogennego działania przetworów smoły węglowej (Hansen1993, Pion1995).
Glikokortykosterydy
Podstawą leczenia alergicznego kontaktowego zapalenia skóry są glikokortykosterydy (GKS). Skuteczność leków z tej grupy jest udokumentowana w wiarygodnych badaniach (Queille-Roussel1990, Hachem2002). Rodzaj i postać galenową GKS należy wybierać stosownie do stadium choroby. GKS miejscowe i doustne są zwykle dobrze tolerowane w przypadku krótkotrwałej terapii. Jednak długotrwałe stosowanie na znacznych powierzchniach ciała może prowadzić do atrofii, hirsutyzmu, zapalenia mieszków włosowych i trądziku, a także do wchłaniania i działania ogólnoustrojowego (Cohen2004). Wchłonięciu przez skórę ulega przeciętnie 1-10% substancji czynnej, jednak znacznym stopniu zależy to od postaci galenowej preparatu oraz okolicy ciała. Z reguły więcej substancji czynnej wchłania się z maści niż z kremu czy żelu. W różnych okolicach ciała różna jest grubość i przepuszczalność naskórka, na przykład hydrokortyzon wchłania się na podeszwie stopy zaledwie w 0,14%; na dłoni w 0,8%; na czole w 6%; a na powiekach i mosznie aż w 42% (Feldmann1974). Kortykosterydy na wiele dni gromadzą się w warstwie rogowej naskórka. Dla zminimalizowania działań ubocznych należy zawsze wybierać kortykosterydy o możliwe najmniejszej sile działania. Należy szybko przechodzić z leczenia ciągłego (codzienne smarowanie) na leczenie przerywane lub naprzemienne, polegające na stosowaniu na zmianę preparatu kortykosterydowego oraz odpowiedniego preparatu zawierającego tylko podłoże, tzw. maści bazowej lub kremu bazowego. Zmiany preparatu mogą następować np. co drugi dzień lub co drugi tydzień. Należy pamiętać, że przewlekłe miejscowe stosowanie GKS również doprowadzić do rozwoju alergii kontaktowej na te leki. W przypadku stwierdzeniu uczulenia na określony kortykosteryd należy natychmiast zaprzestać leczenia nim, a ponadto unikać stosowania innych GKS z tej samej klasy strukturalnej, ze względu na wysokie ryzyko reakcji krzyżowych. Należy pamiętać, że niekiedy mogą także wystąpić reakcje krzyżowe pomiędzy lekami z różnych klas (np. przez izomery lub wspólne metabolity).
Immunomodulatory
W ostatniej dekadzie pojawiła się nowa klasa miejscowych leków immunosupresyjnych ? inhibitory kalcyneuryny. Wspólną cechą leków z tej grupy jest blokowanie białka kalcyneuryny, co uniemożliwia defosforylację i aktywację jądrowego czynnika pobudzonych limfocytów T (NF-AT) - czynnika transkrypcyjnego cytokin zapalnych. Jest to działanie analogiczne do efektu cyklosporyny. Takrolimus został pierwotnie wprowadzony do leczenia wyprysku atopowego. W ostatnich latach podjęto próby leczenia ACD takrolimusem ? miejscowym immunomodulatorem, inhibitorem kalcyneuryny. Wyniki dotychczasowych badań przemawiają za skutecznością tego leku, a jego efekt przeciwzapalny porównywalny jest do 0,1% pirośluzanu mometazonu (Alomar2003, Belsito2006, Pacor2006). Takrolimus nie powoduje atrofii skóry, może jednak wywoływać innego rodzaju objawy niepożądane ? najczęściej uczucie palenia lub kłucia w miejscu stosowania leku (Saripalli2003). Skuteczność innego inhibitora kalcyneuryny ? pimekrolimusu w leczeniu ACD była testowana jak dotąd głównie na zwierzętach, a jedyne dotychczas przeprowadzone badanie u ludzi okazało się słabe metodologicznie (Bhardwaj2007).
Aktualizacja: 14/09/2010
| « poprzednia | następna » |
|---|


Istotną zmianą w funkcjonowaniu nowego portalu alergologia.org jest konieczność rejestracji aktywnych (tj. piszących) użytkowników. Dzięki temu możemy zagwarantować, że wypowiedzi na portalu alergologia.org pochodzą wyłącznie od specjalistów alergologów lub osób w trakcie specjalizacji z alergologii. Zainteresowanych rejestracją prosimy o kontakt za pośrednictwem formularza
na stronie kontaktowej.












