Termin ?immunoterapia? oznacza leczenie chorób na drodze indukcji, wzmocnienia lub supresji odpowiedzi immunologicznej. Ponieważ alergia jest nadmierną reakcją immunologiczną na nieszkodliwe z natury czynniki środowiskowe, immunoterapia chorób alergicznych zmierza do supresji nadwrażliwości lub indukcji tolerancji na uczulające antygeny.

Autor Radosław Śpiewak

Chorzy na wyprysk często wiążą nawroty swojej choroby ze spożyciem określonych pokarmów, jednak faktyczny związek z alergenami pokarmowymi udaje się potwierdzić zaledwie w mniejszości przypadków. W ostatnim numerze Estetologii Medycznej i Kosmetologii przedstawiłem hipotezę, która mogłaby wyjaśnić związek między wypryskiem a pokarmami w przypadkach, w których nie udaje się wykazać obecności alergii typu I na ?klasyczne? alergeny pokarmowe, takie jak białka jaja, mleka, czy orzeszków ziemnych.

Autor Roman Nowicki

Pacjenci z wypryskiem atopowym (WA) wykazują zaburzenia odporności wrodzonej i nabytej co sprawia, że są szczególnie narażeni na zakażenia grzybicze (dermatofity, Malassezia spp, Candida spp). Niesprawna odporność w WA zależy od: uszkodzenia bariery naskórkowej (genetyczny defekt filagryny i ceramidów) oraz zmniejszonego wytwarzania peptydów przeciwdrobnoustrojowych przez keratynocyty. Infekcje są dobrze udokumentowanymi czynnikami zaostrzającymi WA i w przypadku pogorszenia stanu chorobowego pacjenta należy zawsze o nich pamiętać. W czasie zaostrzeń objawów WA, ważną rolę odgrywa terapia z zastosowaniem odpowiednich preparatów przeciwgrzybiczych.

Autor Radosław Śpiewak

Aminy biogenne powstają w wyniku dekarboksylacji aminokwasów. Najbardziej znanymi i rozpowszechnionymi aminami są histamina, serotonina i tryptamina. Proces dekarboksylacji aminokwasów zachodzi m. in. w produktach spożywczych pod wpływem dekarboksylaz bakteryjnych. W pewnych przypadkach proces ten jest pożądany. Aminy determinują aromat potraw i używek (musztarda, piwo, herbata).

Autor Radosław Śpiewak

Napadowe obrzęki skóry twarzy i kończyn, tkanek miękkich krtani, gardła i przewodu pokarmowego mogą w najcięższych przypadkach prowadzić do zagrożenia życia. Jedną z niedocenianych przyczyn takich zaburzeń są niedobory składowych dopełniacza: inhibitora esterazy C1 (C1INH) i inaktywatora C3a (C3INA). C1INH jest glikoproteiną składającą się pojedynczego łańcucha peptydowego, hamującą działanie fragmentów C1s i C1q. Krytyczne stężenie C1INH, poniżej którego mogą się już rozwijać opisane dolegliwości, oceniono na około 20% normy wynoszącej 0,25 +/- 0,05 g/l. Niedobór C1INH jest przyczyną niekontrolowanego trawienia C2 i C4 przez aktywowany składnik C1. Prowadzi to do rozszczepienia składnika C2 z uwolnieniem fragmentu C2b. Efektem działania C2b jest wzrost przepuszczalności naczyń.